Двигатель асинхронный ме79: Электродвигатели асинхронные | Festima.Ru — Мониторинг объявлений

Posted on by alexxlab

Содержание

📋Декларация ТС N RU Д-RU.ЦС01.В.00032 двигатели асинхронные низковольтные типа АДФ (2021)

Содержание декларации ТС N RU Д-RU ЦС01 В 00032

Продукт: двигатели асинхронные низковольтные типа адф

Кто декларант?

  • Тип декларанта: Изготовитель
  • Полное наименование: Общество с ограниченной ответственностью «Русэлпром-Сафоновский электромашиностроительный завод».
  • ФИО руководителя: А.В. Лагутенков
  • В лице: Управляющего директора Лагутенкова Алексея Викторовича
  • Адрес места нахождения: 215500, РОССИЯ, Смоленская область, город Сафоново, улица Строителей, дом 25
  • Номер телефона: Телефон скрыт. Вы можете отправить запрос
  • Номер факса: Телефон скрыт. Вы можете отправить запрос
  • Адрес электронной почты: Почта скрыта. Вы можете отправить запрос
  • Сведения о государственной регистрации: внесены 16.09.2013 Межрайонной Инспекцией Федеральной Налоговой Службы № 5 по Смоленской Области
  • Основной государственный регистрационный номер записи о государственной регистрации юридического лица (ОГРН): 1136733014912

    • Производитель контакты

  • Полное наименование: Общество с ограниченной ответственностью «Русэлпром-Сафоновский электромашиностроительный завод».
  • Адрес места нахождения: 215500, РОССИЯ, Смоленская область, город Сафоново, улица Строителей, дом 25
  • Основной государственный регистрационный номер записи о государственной регистрации юридического лица (ОГРН): 1136733014912
  • Номер телефона: Телефон скрыт. Вы можете отправить запрос
  • Номер факса: Телефон скрыт. Вы можете отправить запрос
  • Адрес электронной почты: Почта скрыта. Вы можете отправить запрос

    • Продукция и предоставленные документы

  • «Тип объекта декларирования»: серийный выпуск, партия, единичное изделие: Серийный выпуск
  • Происхождение продукции: Отечественная
  • Полное наименование продукции: двигатели асинхронные низковольтные типа АДФ
  • Код ТН ВЭД ТС: 8501538100
  • Наименование и реквизиты документа, в соответствии с которыми изготовлена продукция: Технические условия ГАЕИ.528332.001 ТУ «Двигатели асинхронные низковольтные типа АДФ»
  • Иная информация, идентифицирующая продукцию: Условия хранения продукции в соответствии с ГОСТ 15150-69. Срок хранения (службы, годности) указан в прилагаемой к продукции товаросопроводительной и/или эксплуатационной документации.
  • Технический регламент: ТР ТС 004/2011 «О безопасности низковольтного оборудования»
  • Технический регламент: ТР ТС 004/2011 «О безопасности низковольтного оборудования»
  • Технический регламент: ТР ТС 020/2011 «Электромагнитная совместимость технических средств»

    • Кем осуществлялась сертификация?

  • Полное наименование: Орган по сертификации продукции «ПРОФИСЕРТ» Общества с ограниченной ответственностью «ЦЕНТР СЕРТИФИКАЦИИ «СОБУС»
  • Номер аттестата: RA.RU.11ЦС01
  • ФИО руководителя: Насадюк Н.П.
  • Юридический адрес: 111024, РОССИЯ, город Москва, ул. Кабельная 3-я, 1, 1
  • Адрес места нахождения: 111024, РОССИЯ, город Москва, ул. Кабельная 3-я, 1, 1
  • Номер телефона: Телефон скрыт. Вы можете отправить запрос
  • Адрес электронной почты: Почта скрыта. Вы можете отправить запрос

    • Информация о документе

  • Регистрационный номер: ТС N RU Д-RU.ЦС01.В.00032
  • Дата начала действия: 21.08.2015
  • Дата окончания действия: 20.08.2020

    • Получить консультацию от эксперта

    Бесплатная консультация от эксперта Кизьяков Анатолий Петрович, старший специалист органа по сертификации Получить консультацию

    Экcпорт двигатель асинхронный из России

    Компания осуществляющие экспорт двигатель асинхронный из России, включая, таможенные платежи, логистику до Азии, Европы, США — ЭкспортВ

    Проверить наличие скан копии для декларации ТС N RU Д-RU.ЦС01.В.00032

    К сожалению декларации по номеру: ТС N RU Д-RU.ЦС01.В.00032 у нас нет в базе. Если она появится мы можем прислать вам его на почту

    Ваше сообщение отправлено

    Запустить проверку проверка. Примерно время проверки 2 минуты До окончания проверки осталось 02:01 мин

    Cборочное производство МПО Электромонтаж | ЗАО «МПО Электромонтаж»

    Месяц назад мы объявили, что в торговом офисе МПО Электромонтаж на Аминьевском шоссе начат приём индивидуальных заказов на расчёт и сборку электрических щитов (раньше это делалось только в центральном офисе на Планерной). Пока по новому адресу обращаются 5–6 заказчиков в неделю.

    —?Но это — пока, — считает Ирина Викторовна Лукашова, начальник сборочного производства нашего предприятия. — А вообще мы из 14,5 тыс единиц продукции, выпущенной в 2010 году, каждый десятый электрощит изготовили именно по индивидуальным заказам. Срок исполнения заказа составил — 10–14 дней.

    —?МПО Электромонтаж производит вводно-распределительные устройства, щиты учёта и распределения электроэнергии и автоматического включения резерва, щиты освещения, передвижные электрощиты, пункты распределительные, ящики управления, ящики с понижающим трансформатором, коробки уравнивания потенциалов, перемычки, шины. В чём особенности серийного и индивидуального производства?

    —?В основу разработанных нами серий положены типичные запросы наших клиентов, отражающие их типичные производственные задачи — объясняет Ирина Викторовна — Индивидуальные заказчики — как правило, занимаются обустройством городских квартир, загородных домов, малых предприятий, или, как частные лица — владеют ими.

    Требования и тех, и других можно удовлетворить с использованием как импортного, так и отечественного оборудования и комплектующих, без ущерба качеству. Например, отличные корпуса от Щитэлектрокомплект, ИПХФ РАН, ЭЛМА стоят существенно дешевле Schneider Electric, ABB, Legrand, General Electric, Siemens. Имеются в нашем ассортименте и аппараты, и установочные изделия российского и зарубежного производства, аналогичные функционально, но различные по цене. Из них мы формируем серийные изделия — из которых покупатель выбирает по прайс-листу подходящие, либо точно учитываем индивидуальные пожелания в разовом заказе.

    —?Кто же они — эти типичные и индивидуальные покупатели и заказчики?

    —?В основном, строительно-монтажные и снабженческие организации. Есть и прямые клиенты: в частности, Экспоцентр и Монетный Двор, аэропорт Шереметьево и КБ Точмаш, московские спорткомплексы Спартак и Динамо, Ханты-Мансийский биатлонный стадион, предприятия Дымовские колбасы и Липецкпиво.

    Сборочное производство МПО Электромонтаж выпускает в различной комплектации 24 модели ВРУ, около 25 ЩО, более 80 ящиков управления, 30 щитов автоматического переключения и др. — повторим, 14,5 тыс в год, почти 200 наименований. Этот ассортимент постоянно расширяется — в серию выходят новые образцы продукции, исходя из потребностей клиентов.

    Занимается этим 21 сотрудник: инженеры, осуществляющие проектирование электрощитов, расчёт стоимости комплектующих и работы, контроль качества, и 9 электромонтажников высокой квалификации, работающие¬ ¬в отрасли по 10 и более лет — многие с самого начала этого направления — с 1999 года — отлично разбирающиеся в особенностях сборки той или иной конструкции, владеющие приёмами работы всеми видами профессионального электромонтажного инструмента.

    —?Какую гарантию предоставляет МПО Электромонтаж на свою продукцию?

    — Два года, фактически она работает гораздо дольше без нарушений, а срок службы до замены — 25 лет — говорит Ирина Викторовна, — залог тому — опыт работников, контроль качества начиная с разработки монтажных схем и подбора комплектующих, заканчивая проверкой работоспособности на выходе. Наше предприятие имеет Сертификат соответствия требованиям ГОСТ Р ИСО 9001–2008, а вся продукция сертифицирована на РОСС RU.МЕ79 на каждый вид изделий.

    Более подробную информацию о продукции производства МПО Электромонтаж вы можете получить, обратившись к техническим консультантам в любом из наших торговых офисов, а заказать и оформить такое оборудование по вашим индивидуальным запросам — в офисах на Аминьевском шоссе, 32 или на ул. Планерной, 6 к.2.

    электродвигатель ао 200 квт 1480 об минуту

  • АВЕ0414 электродвигатель

    Результаты поиска по запросу АВЕ0414 электродвигатель по всей Украине. Сервис поиска

  • оборудование для помола материалов

    &quotУралОмега&quot дробильносортировочное оборудование Около 70% энергозатрат при получении цемента приходится на помол клинкера Широко используемые для помола различных материалов

  • Электродвигатели общие сведения,

    20191128&ensp·&enspМощность на валу в кВт Число оборотов в минуту Тип Размеры в мм Вес электродвигателя без

  • электродвигателя шаровои мельницы

    s4800 конусная дробилка ifrrs электродвигателя шаровои мельницы 3000квт 6кв 1500 об

  • АИР225М4 электродвигатель 55 кВт 1480

    Предлагаем купить электродвигатель 55 кВт 1480 об/мин 380/660 трехфазный АИР 225M4. Изготовлен в

  • электродвигатель ао 200 квт 1480 об/минуту

    Оставьте свой комментарий SBM виброгрохот sbm 1 2 квт SBM виброгрохот sbm 1 2 квт Добро

  • дробилки камня цена и где можно найти

    molot 200 молотковая дробилка цена = 33000 руб molot 400 молотковая, для Дробления Камня . [онлайн чат], где мрамор дробилка найти

  • Электродвигатель 200 кВт 1500 об/мин –
    User rating: 5/5
  • дробильно сортировочная установка

    Дробильносортировочная установка Передвижные дробильно сортировочные установки применяют на карьерах малой мощности с небольшими, м) стационарные Дс

  • Электродвигатель, электродвигатель

    Электродвигатель, электродвигатели общепромышленный асинхронный АИР и АИРЕ напряжением

  • Электродвигатели Украина объявления с

    201975&ensp·&enspПродам двигателя с предприятия АО Свет Шахтера г. Харьков Двигатель АДВК355М12/4 У2,5 (покупні) шт 2 Двигатель ЭКВ41403 140КВТ шт 1 Двигатель

  • Электродвигатель АЭ 1134 У2 250 кВт, 1480

    Общие сведения Лот &quotЭлектродвигатель АЭ 1134 У2 250 кВт, 1480 об/мин&quot коммерческой закупки

  • электродвигатель ао 200 квт 1480 об/минуту

    Электродвигатель АО4 355 М4У2 250 кВт 1480 об/мин Серпухов, цена На портале промышленного

  • Двигатели переменного тока однофазные 2.2

    20191121&ensp·&enspДвигатели переменного тока однофазные 2.2 кВт купить в Москве, большой ассортимент и выгодные цены на товары компаний и поставщиков. Оформите заказ на сайте Пульс цен. Двигатели

  • 20181218&ensp·&enspAuthor Ikryannikov Last modified by Дымченко Борис Владимирович Created Date 10/1/2014 3:49:59 PM Other titles ЭТО ТМО АСУ_РЗА_IT АСУ_РЗА_IT!Заголовки_для_печати ТМО!Заголовки_для_печати ЭТО!Заголовки_для_печати АСУ_РЗА_IT

  • цена дробильного список

    Запчасти дробильного оборудования цена, где Объявления запчасти дробильного оборудования с ценами и фото, 1 000 руб/шт цена и дробильноразмольного оборудования

  • электродвигатель ао квт об минуту

    Электродвигатель АИР132М4 11 кВт Diese Seite übersetzenЭлектродвигатель АИР132М4 11 кВт 1500 об 1500 об/мин

  • Двигатель асинхронный ме79.

    № п/п серия, тип мощ ность, квт синхронная часто та вращения, об/ мин напряжение, в КПД, % масса, кг гост, ост, ту

  • 5АМ280S4 электродвигатель 110 кВт 1485

    5АМ280S4 асинхронный трехфазный электродвигатель 110 кВт 1485 об/мин короткозамкнутый ротор, c

  • дробилка 2200 цены Добыча машина

    Дробилка кмд цена, где купить дробилка кмд Flagma Дробилка кмд, объявления с ценами и фото, где купить дробилка кмд по регионам Купить Дробилка КМД2200Т новая 2014 г не монтировалась зд

  • НПП ТМ ООО Днепр

    20181126&ensp·&enspГабарит P B a B? a? A b HA c BB e AB f AC g1) H h AQ j L k L k2) LC k31) LM k2 LM k22) BA m BA m1 AA n HD p AD p1 AG r AS r2 225S 220 4 и 8 286* 311 356 34 361 436 470 225 425 835954 93585 110 80 600 375 155 100 225M 223 2 4 или 8 286

  • цена дробильного список

    Запчасти дробильного оборудования цена, где Объявления запчасти дробильного оборудования с ценами и фото, 1 000 руб/шт цена и дробильноразмольного оборудования

  • конусные дробилки мельницы

    Конусные дробилки купить Биржа оборудования, Сравните цены и купите недорого конусные дробилки, дробилки 33 Мельницы 58 .

  • Электродвигатели 1.5 кВт 1500 об.мин купить

    20191130&ensp·&enspЭлектродвигатели 1.5 кВт 1500 об.мин, купить товары у надежных компаний и поставщиков по

  • Електродвигуни в Україні купити бу і нові на

    Тут з’являться Ваші нові сповіщення

  • Прочее в Приднестровье Makler.md

    Все объявления в разделе Прочее в Приднестровье Буржуйки, автоклавы, парилки, титан для нагрева воды и стеклопакет.

  • шаровая мельница принцип работы видео

    Шаровая мельница для производства шоколада, начинок, глазури К шаровым относят измельчители, принцип работы которых основан на перемещении внутри рабочего контура шаров

  • электродвигатель квт об мин в дл дробилки

    Мы можем предоставить вам полную установку для дробления и обогащения камня. Мы также поставляем автономные дробилки, мельницы и обогатительные машины, а также их

  • Проектирование цеха по производству

    2019611&ensp·&ensp1480 1110 1640 1,65 1 1,65 Резервуар для выдерживания В2ОМВ6,3 6,9 2324 2280 2855 6,67 2 13,34 Резервуар для сквашивания ОТК10 10 3112 2680 3600 8,37 1 8,37 Заквасочник ОЗУ40 40 924 680 950 0,62 1 0,62 Автомат разливной АО111 1

  • Окончательная распродажа оборудования и

    2019117&ensp·&enspПродаю комплект КОПС, б/у в хорошем состоянии. Предназначен для спуска труб под давлением и герметизации устья при размыве различного вида пробок в

    • 1и611п Попытки реанимации. — Токарные ИЖ250, 1П611, 1И611 и их модификации.

    14 минут назад, Минин11 сказал:

    Так что теперь у меня появился еще один станок. Было принято решение поэксперементировать с ним так как сразу хотел установить прямой привод и частотный преобразователь дабы исключить коробку. Пока будем восстанавливать квадратного на круглом будем ставить эксперименты его не так жалко. соответственно несколько вопросов к гуру посоветуйте оптимальную мощность двигателя с учетом того что сеть 1фазная и частотников хороших выше 2.2кв на однофазную

      про выбор и эксперименты —  по  состоянию станины  и каретки надо стотреть …

         двигатель   лучше поболее    как и частотник  ( но все  от задачь =есле  мелочь точить  и в цангах то   и 1,5 кв жватит..  а так    те же 2,2 и ставте   шкив  на него   не 1 к 1  а поменьше , что бы разгрузить  мотор   и поднять момент ,  частонико  сможете  поднять частоту что бы   получить   2500 об    — от этого и отталкивайтесь)

     

    7 минут назад, Минин11 сказал:

    осталось найти штурвал на заднюю бабку мой с трещиной не хочеться такой ставить.

    покупал на али         10 уе  , карболит ,  втулка металл , зато    при  нулевых температурах   холод  в руки не натягивает ..

      продовец  SHAZAM     Шлифовальный станок ручное колесо с тремя бакелитовыми ручками фрезерный станок кромка Черное круглое Колесо Поворотное Колесо Ручка 200*18 (keyway 6 мм) 

     выберите   160*14 —Keyway 5 мм

    Изменено пользователем treks

    новых ролей антимюллерова гормона в гипоталамо-гипофизарной функции — FullText — Neuroendocrinology 2019, Vol. 109, № 3

    Аннотация

    С момента своего первого открытия в 1940-х годах исследование физиологического действия антимюллерова гормона (АМГ), от его одноименной роли в биологии развития мужчин до его рутинного клинического использования в репродуктивном здоровье женщин, претерпело изменение парадигмы. Благодаря нескольким захватывающим исследованиям, недавно сообщавшим о непредвиденных до сих пор действиях АМГ на всех уровнях в гипогонадно-гипофизарно-гонадной оси, важность этого гормона для репродуктивного контроля как гипоталамуса, так и гипофиза находит все большую поддержку и значение.В этом обзоре мы кратко суммируем то, что известно о традиционных ролях и биологии АМГ, и как это можно интегрировать с новыми данными о действиях АМГ на уровне гипоталамо-гипофизарной оси. Мы также синтезируем важные результаты этих новых исследований и обсуждаем их потенциальное влияние и значение для нашего понимания одного из наиболее распространенных репродуктивных расстройств, поражающих в настоящее время женщин, — синдрома поликистозных яичников.

    © 2019 Автор (ы) Опубликовал С.Karger AG, Базель

    Введение

    Антимюллеров гормон (АМГ) представляет собой гомодимерный гликопротеин, принадлежащий к семейству трансформирующих факторов роста (TGF) -β [1], и первоначально был идентифицирован из-за его роли в регрессии мюллерова протоков у мужских эмбрионов [2] . Профессор Йост [2] обнаружил, что мюллеровы протоки кролика независимо друг от друга дифференцируются в женскую репродуктивную систему (т.е. матку, маточные трубы и верхние две трети влагалища) в отсутствие секреции яичек.После гонадэктомии у кроликов, недифференцированных по половому признаку, Йост [2] трансплантировал кроликам либо яичниковую, либо тестикулярную ткань и наблюдал последующее правильное развитие гениталий самок или самцов соответственно. Эксперимент по смене парадигмы произошел, когда после гонадэктомии он имплантировал только кристалл пропионата тестостерона, отметив, что, хотя вольфовы протоки стимулировались к развитию, регресса протоков Мюллера не наблюдалось — подчеркивая, что за это отвечает фактор яичек, отличный от тестостерона. гонадная дифференцировка.Йост и Йост [3] назвали этот фактор «гормональным ингибитором» или «ингибитором Мюллера», и сегодня он более известен как АМГ или вещество, ингибирующее Мюллериан (MIS).

    Ген AMH был впервые секвенирован и клонирован у млекопитающих в 1986 г. [1, 4]. Он расположен на хромосоме 19 человека и чрезвычайно хорошо сохраняется в процессе эволюции, характерен почти для всех млекопитающих [5-8], кур [9], рептилий [10], сумчатых [8], рыбок данио [11] и земноводных [ 12]. Он состоит из 5 экзонов, причем наибольшая степень однородности наблюдается внутри экзонов 2–5.

    AMH — это гликопротеин, обнаруженный в крови, что позволяет предположить, что он выполняет гормональную функцию. Основными источниками продукции, идентифицированными до сих пор, являются клетки Сертоли семенников и клетки гранулезы яичников у постнатальных животных. Однако экспрессия AMH и его эксклюзивного связывающего рецептора AMH рецептора 2 (AMHR2) также была обнаружена в простате, легких [13-15] и некоторых других органах, включая головной мозг и гипофиз [16-20], что позволяет предположить, что Биологические эффекты AMH намного шире, чем предполагалось изначально.

    В настоящем обзоре мы кратко суммируем предыдущие исследования, описывающие «канонические» функции AMH в гонадной функции, и осветим наше текущее понимание возникающих нейроэндокринных действий AMH в регуляции фертильности в физиологических и патологических состояниях.

    AMH: от гена к белку

    Ген AMH кодирует препропротеин из 560 аминокислот у человека. АМГ синтезируется как гомодимерный предшественник гликопротеина 140 кДа (состоящий из 2 мономеров по 70 кДа, стабилизированных дисульфидными мостиками), который подвергается протеолитическому расщеплению на одноосновных сайтах, чтобы стать биологически активным [21-23].AMH N, C (нековалентно связанный N-концевой димер 110 кДа с C-концевым димером 25 кДа) представляет собой отщепленную биологически активную форму, тогда как нерасщепленный AMH (проAMH) хорошо описан как биологически неактивный [24-26]. Как и многие молекулы суперсемейства TGF-β, AMH должен подвергаться протеолитическому расщеплению на 2 N- и C-концевые димеры, чтобы приобрести свою биологическую функцию. Расщепление AMH дает N-концевой гомодимер массой 110 кДа, образованный двумя субъединицами 57 кДа, и активный гомодимер С массой 25 кДа, состоящий из 2 идентичных 12.Субъединицы 5 кДа. Нековалентный комплекс и прогормон — это две формы, которые преимущественно обнаруживаются в крови человека [25, 27]. Было показано, что N-концевая часть белка, несмотря на отсутствие внутренней активности, играет роль усиления активности C-конца, при этом только биологически активная область C-конца необходима для регрессии мюллерова протоков. [28].

    Как установлено экспериментально in vitro, рекомбинантный АМГ может расщепляться плазмином [29]. Однако in vivo ферменты, способные расщеплять АМГ, остаются в значительной степени неизвестными.Хотя сайт расщепления с образованием биоактивного АМГ в настоящее время неизвестен, предполагается, что субтилизин / кексин-подобные пропротеинконвертазы ответственны за расщепление АМГ, и исследования показали, что фурин и пропротеинконвертаза субтилизин / кексин типа 5 (PCSK5), 2 такие эндопротеазы , коэкспрессируются с AMH в семенниках эмбрионов крысы [30]. Кроме того, только PCSK5 способен расщеплять этот гормон после котрансфекции в клетки млекопитающих. Также примечательно, что эти конвертазы, как было показано, экспрессируются большим количеством тканей и клеток [31], особенно нейронами [32-34].

    Являясь членом семейства TGF-β, AMH передает сигналы через гетеродимерный комплекс трансмембранных рецепторов серин-треонинкиназы. Было показано, что AMH связывается исключительно с одним рецептором типа II, т.е. AMHR2, в то время как ни один другой лиганд не имеет эффективного связывания с ним [35]. Было показано, что AMHR2 взаимодействует с серин / треонинкиназами рецептора 1 типа ACVR1 (рецептор активина A типа 1), BMPR1A (рецептор костного морфогенетического белка типа 1A) и BMPR1B (рецептор костного морфогенетического белка типа 1B) [36, 37].Наконец, комплекс канонически рекрутирует белки SMAD1 / 5/8, которые перемещаются в ядро ​​и участвуют в регуляции экспрессии генов [38, 39].

    Роль АМГ в послеродовых гонадах

    Роль АМГ в функции яичников

    У женщин уровни циркулирующего АМГ хорошо коррелируют с овариальным резервом [40, 41], причем прогностическая сила уровней АМГ для овариального резерва в последнее время получила широкое распространение, поскольку золотой стандарт в системах первичной медико-санитарной помощи [42] и полезный со-предсказатель стимулированного ответа яичников [41, 43].

    АМГ продуцируется клетками гранулезы, и у женщин существует сильная корреляция между уровнями АМГ в сыворотке и количеством небольших антральных фолликулов от 2 до 9 мм, обнаруживаемых ультразвуком [43-45]. AMH также является регулятором фолликулогенеза, поскольку он ингибирует начальное рекрутирование фолликулов от примордиальных фолликулов к первичным фолликулам у мышей [46, 47]. Эта роль была подтверждена экспериментами на мышах с нокаутом Amh и , у которых статистически повысились уровни первичных и вторичных фолликулов в возрасте 25 дней и 4 месяцев по сравнению с гетерозиготными однопометными мышами и однопометниками дикого типа.Однако через 4 и 13 месяцев уменьшенное количество примордиальных фолликулов наблюдалось у мышей с нокаутом Amh и , что свидетельствует о преждевременном истощении овариального резерва [48]. Авторы пришли к выводу, что, хотя количество первичных примордиальных фолликулов, доступных сразу после рождения, не зависело от наличия AMH, это был важный фактор в подавлении рекрутирования фолликулов и, таким образом, присутствие AMH было важным для продления плодовитости. АМГ уже экспрессируется в младенческих яичниках у млекопитающих [46, 49-54], и результаты Garrel et al.[20] в 2016 году выдвинули интригующую гипотезу о том, что АМГ может играть решающую роль в гонадотропной активности женского гипофиза в младенчестве. Этот вопрос будет дополнительно обсуждаться в «Новые» роли АМГ в нейроэндокринном контроле репродукции.

    В исследованиях на грызунах и людях было согласовано, что АМГ, секретируемый первичными и растущими небольшими антральными фолликулами, действует как «тормоз», препятствующий дальнейшему привлечению и развитию фолликулов. Кроме того, ФСГ-зависимое созревание фолликулов ингибируется in vitro добавлением АМГ, что указывает на то, что АМГ важен для ослабления чувствительности фолликулов к циклическому действию ФСГ [55].Это подтверждается недавним исследованием, которое показало, что уровни АМГ параллельны колебаниям количества антральных фолликулов в течение менструального цикла [56].

    Эксперименты in vitro на культивируемых клетках гранулезы показали, что экзогенный АМГ также снижает активность ароматазы и количество рецепторов лютеинизирующего гормона / хориогонадотропина (LHCGR) [57, 58]. В соответствии с этим была показана отрицательная корреляция между уровнями АМГ и эстрадиола в фолликулярной жидкости малых антральных фолликулов у людей [59, 60].

    Роль АМГ в функции яичек

    У мальчиков АМГ синтезируется клетками Сертоли, и это первый гормон, секретируемый дифференцированными клетками Сертоли семенников плода, запускающий регрессию Мюллерова протоков [61]. На людях было продемонстрировано, что экспрессия АМГ в яичках начинается через 44 дня после зачатия и что уровни АМГ в семенниках плода положительно коррелировали с возрастом [62].

    Клетки Лейдига и Сертоли семенников экспрессируют AMHR2, что указывает на потенциальную паракринную роль в регуляции функции мужских гонад [63].Действительно, высокие дозы АМГ приводят к снижению экспрессии некоторых стероидогенных ферментов, в основном 17α-гидроксилазы P450 / C17-20 лиазы (P450c17), и, следовательно, к снижению секреции тестостерона in vitro [64] и in vivo [65]. Одновременно АМГ также вызывает снижение экспрессии LHR, что в дальнейшем должно снижать секрецию тестостерона [64]. В соответствии с этими данными, у мальчиков с непальпируемыми яичками определение уровня циркулирующего АМГ может помочь отличить крипторхизм от анорхизма, а также дифференцировать дисгенетические причины нарушений полового развития от причин нарушения синтеза или действия андрогенов [66]. .Физиологически уровень АМГ падает у мальчиков в период полового созревания с повышением уровня тестостерона и началом сперматогенеза [67]; однако следует отметить, что это андроген-опосредованное снижение уровней АМГ ограничено постнатальной жизнью, поскольку незрелые клетки Сертоли лишены экспрессии рецептора андрогенов [68, 69]. Интересно, что у мышей с дефицитом АМГ уровень тестостерона в крови находится в пределах нормы, что позволяет предположить, что компенсаторные механизмы могут действовать, заменяя взаимосвязанную обратную связь между двумя гормонами.Между тем, у самцов мышей с целевыми мутациями AMHR2 развивается гиперплазия клеток Лейдига, что указывает на ингибирующую роль AMH в пролиферации клеток Лейдига [70]. Секретируя АМГ в периферическое кровообращение, клетки Сертоли также секретируют АМГ в семенные канальцы, где он присутствует в гораздо более высоких концентрациях по сравнению с плазмой [71, 72]; однако роль АМГ в сперме в настоящее время неясна.

    «Новые» роли AMH в нейроэндокринном контроле репродукции

    Роль AMH в гипоталамусе

    Было показано, что зрелые нейроны в мозге взрослого человека экспрессируют высокие уровни рецепторов AMH у обоих полов [16-18].

    В последние годы начали выясняться новые нейроэндокринные действия AMH. В 2016 году Чимино и др. [19] обнаружили, что AMHR2 экспрессируется в значительной подгруппе нейронов гипоталамического гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH) как у мышей (рис. 1), так и у людей. Интересно, что AMHR2 также широко экспрессируется в разных областях мозга и типах клеток, участвующих в центральном контроле репродукции, включая organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) гипоталамуса и срединное возвышение [19].Неопубликованные данные из той же группы показали, что нейроны, экспрессирующие синтазу оксида азота (nNOS), локализованные в OVLT, также экспрессируют AMHR2 (Fig. 1e). Известно, что нейроны nNOS, распределенные в преоптической области в среднем преоптическом ядре (MEPO) и в OVLT, где расположены нейроны, экспрессирующие nNOS и GnRH [73-75] и взаимодействующие функционально [76, 77], участвуют в контроле репродуктивные функции у млекопитающих [78]. Будущие исследования будут направлены на выяснение точной роли AMH на нейронах nNOS гипоталамуса и на то, может ли он участвовать в nNOS-опосредованных эффектах, необходимых для начала выброса ЛГ, индуцированного гонадными стероидами у мышей [75].На уровне среднего возвышения AMHR2, как было показано, экспрессируется эндотелиальными клетками, таницитами и большинством нейронов дугообразного ядра (Fig. 1f-h). Интересно, что фенестрированные эндотелиальные клетки и танициты, как известно, регулируют секрецию GnRH, тесно взаимодействуя с окончаниями GnRH в ME [79]. Однако роль AMH в отношении этих типов ненейрональных клеток еще предстоит определить. Первое функциональное исследование, оценивающее роль AMH в активности нейронов GnRH, было опубликовано в 2016 году и показало, что примерно половина популяции нейронов GnRH, расположенная в преоптической области гипоталамуса, экспрессирует AMHR2 и реагирует на экзогенный AMH повышением своей нейрональной активности и секреции GnRH, в результате чего в повышении секреции ЛГ, эквивалентном уровням, необходимым для овуляторного всплеска [19].

    Рис. 1.

    Экспрессия AMHR2 в популяциях гипоталамических клеток взрослых самок мышей, контролирующих фертильность. a – h Репрезентативные корональные срезы, иммуномеченные с использованием антител против GnRH, Tomato, GFP и nNOS. — иммунореактивность GnRH на уровне OVLT. Стрелки указывают тела клеток GnRH. b – d Экспрессия AMHR2 в Amhr2 :: Cre +/– ; tdTomato loxP / + OVLT секциях. Amhr2 широко распространен в этом регионе. Субпопуляция нейронов GnRH (почти 50%) экспрессирует томат (стрелки). Стрелки указывают на тела клеток GnRH, которые отрицательны. e nNOS иммунореактивность на уровне OVLT. Несколько нейронов, экспрессирующих nNOS, в этой области экспрессируют Amhr2 (стрелки). f – h Экспрессию Amhr2 также анализировали в репортерной линии мышей Amhr2 :: Cre +/– ; LacZ / EGFP . Amhr2 был обнаружен в дугообразном ядре (ARN) и на среднем возвышении (ME; стрелки в g ), где выступают концы GnRH (красное окрашивание). Amhr2 -экспрессирующие клетки были обнаружены в таницитах гипоталамуса (загар; стрелки в h ), выстилающих третий желудочек (3V) и эндотелиальных клетках (ec; стрелки в h ) [см. Также 19].

    Электрофизиологические эксперименты, проведенные на срезах культур преоптических областей от GnRH животных, показали, что действие экзогенного АМГ на нейрональную активность является прямым [19]; однако, основываясь на широкой экспрессии AMHR2 в гипоталамических областях, нельзя исключать синергетическое действие других нейрональных и ненейрональных типов клеток, в конечном итоге приводящее к повышенной секреции GnRH.

    Еще один момент, заслуживающий внимания, касается центральных эффектов периферического АМГ и того, может ли он получить доступ к мозгу или нет. В недавнем исследовании [80] было показано, что периферически вводимый биоактивный AMH C достигает мозга на уровне ME и действует центрально, индуцируя активацию нейронов GnRH, о чем свидетельствует увеличение числа нейронов GnRH, экспрессирующих c- фос. Ранее было показано, что кровь человека содержит проАМГ и АМН N, C [25, 81].В свете этих соображений существует по крайней мере 2 возможных сценария относительно того, как периферический AMH может приводить к центральной активации нейронов GnRH: циркулирующие AMH N, C могут (1) связываться с эндотелиальными клетками ME, которые экспрессируют AMHR2, для индукции высвобождения NO, который, как известно, сильно контролирует секрецию GnRH и структурную пластичность в нейрогемном соединении [78], или (2) действует непосредственно на дендриты и терминалы GnRH, которые выходят за гематоэнцефалический барьер в OVLT [82] ] и в ME, соответственно, и / или модулировать ремоделирование цитоскелета в специализированных эпендимальных глиальных клетках, называемых таницитами, для увеличения доставки гонадолиберина в гипофиз [79] (рис.2). Действительно, ME и OVLT содержат высокопроницаемые фенестрированные эндотелиальные клетки, которые позволяют свободно проходить молекулам ниже 35 кДа [83, 84], таким как биоактивный AMH. Однако, экспрессируются ли прогормоновые конвертазы и фурин, ответственные за расщепление с образованием биоактивного АМГ, фенестрированными сосудами околожелудочковых органов и подвергается ли циркулирующий AMH N, C дальнейшее расщепление на этих участках, еще предстоит исследовать.

    Рис. 2.

    Экспрессия и функция AMH вдоль оси гипоталамуса-гипофиза-гонад самок у грызунов.АМГ экспрессируется в яичниках с младенческого периода до взрослого возраста [см. 46, 49-53]. AMHR2 широко экспрессируется в различных областях мозга и типах клеток, участвующих в центральном контроле репродукции, включая OVLT гипоталамуса и медианное возвышение (ME) [19], хотя роль AMH в этих популяциях клеток еще не определена. Нейроны GnRH также экспрессируют AMHR2 и реагируют на AMH увеличением своей нейрональной активности и секреции GnRH. Amhr2 Транскрипты и белок AMHR2 были обнаружены в гипофизах грызунов [20, 85].Сообщалось, что АМГ активирует секрецию ФСГ и транскрипты Fshb гипофиза [20]. GnRH трансактивирует промотор AMHR2 человека в клетках LβT2, и было показано, что экспрессия Amhr2 дифференциально регулируется частотой импульсов GnRH с индукцией при высокой пульсации GnRH [86]. Также известно, что увеличение частоты GnRH приводит к преимущественной секреции LH. Наконец, высокие уровни гонадотропиновых гормонов в младенческом периоде были недавно предложены для преждевременной сенсибилизации первых фолликулярных волн к действию ФСГ [54], что снижает экспрессию Amh в этих фолликулах, способствуя экспрессии ароматазы Cyp19a1, и E2. производство.

    Роль AMH в гипофизе

    Как транскрипты AMHR2, так и белок были обнаружены в иммортализованных клеточных линиях гипофиза, полученных из гонадотропов гипофиза (LβT2), и в гипофизах крыс [20, 85]. Bédécarrats et al. [85] продемонстрировали, что стимуляция AMH клеток LβT2 индуцирует транскрипционную активацию промоторов гена Lhb , но не Fshb . Интересно, что костимуляция клеток LβT2 с помощью AMH и агониста GnRH увеличивала активность люциферазы, управляемую промотором гена гонадотропина Fshb и Lhb [85].Это свидетельствует о том, что АМГ усиливает действие GnRH на промотор гена Fshb и синергетически с агонистом GnRH для стимуляции активности промотора гена Lhb . Группа Коэна-Таннуджи дополнительно исследовала этот вопрос в ряде последующих исследований [20, 86]. Используя комбинацию подходов in vitro и in vivo, эти авторы сообщили о половой диморфной экспрессии транскриптов Amhr2 и в постнатальном гипофизе крыс с более высокими уровнями стационарного транскрипта у незрелых самок крыс, чем у самцов [20].Кроме того, они предоставили убедительные доказательства того, что АМГ увеличивает секрецию ФСГ у неполовозрелых самок. Сообщалось, что АМГ усиливает секрецию ФСГ и транскрипты Fshb гипофиза, не влияя на уровни ЛГ [20]. Та же группа недавно продемонстрировала, что экспрессия гена Amhr2 человека и мыши в гонадотропных клетках регулируется GnRH [86]. В самом деле, используя клетки LβT2 в системе перифузии, эти авторы показали, что GnRH при высокой частоте импульсов увеличивает экспрессию Amhr2 , тогда как более низкие частоты неэффективны [86].Однако физиологические последствия активации Amhr2 за счет высокой частоты импульсов GnRH еще предстоит понять.

    У млекопитающих младенческий период характеризуется кратковременным повышением уровней 2 гонадотропинов вскоре после рождения [52, 87-90]. Это явление, известное как минипубертатное созревание у людей, является первым из трех периодов активации, которые запускают ось HPG для полового созревания и фертильности взрослых, приводя в движение рост первой волны фолликулов яичников, которые будут овулировать в период полового созревания у женщин, и развитие фолликулов яичников. семенники у мужчин [91].Интересно, что амплитуда минипубертата (подтвержденная уровнем ФСГ) сильно варьируется в зависимости от гестационного возраста при рождении как у мальчиков, так и у девочек, увеличиваясь до 300 раз у недоношенных новорожденных девочек [92]. У грызунов аналогичный кратковременный пик ФСГ был зарегистрирован примерно на 12–14 дней постнатальной жизни [93, 94]. Примечательно, что в то же время (PN14) AMH подавляется в преантральных / ранних антральных фолликулах первых волн [54]. Используя культуры яичников инфантильных мышей, эти авторы продемонстрировали существование репрессивного действия ФСГ на экспрессию АМГ в преантральных / ранних антральных фолликулах первых фолликулярных волн.Поскольку лечение младенческих яичников в органотипических культурах с AMH снижает FSH-опосредованную экспрессию ароматазы Cyp19a1 , авторы предположили, что негативное действие FSH на экспрессию AMH необходимо для ослабления ингибирующего действия AMH на FSH-зависимый биосинтез E2 в этих растущие фолликулы [54].

    В целом эти исследования пролили новый свет на роль АМГ в контроле гипоталамо-гипофизарной функции и регуляции фертильности в физиологических условиях в младенческий период и во взрослом возрасте (рис.2).

    Релевантность АМГ для синдрома поликистозных яичников

    Функциональные вариации пути АМГ при синдроме поликистозных яичников

    Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — сложное репродуктивное эндокринное заболевание, поражающее более 10% женщин во всем мире и являющееся основной причиной ановуляторного бесплодия [95]. Кроме того, СПКЯ ассоциирует сопутствующие заболевания, включая метаболическую дисфункцию и повышенный риск сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний [96, 97].

    Недавнее международное руководство по оценке и лечению СПКЯ, опубликованное в 2018 г. [98], способствует использованию диагностических критериев Роттердама [99]. Эти критерии требуют наличия как минимум 2 из следующих 3 признаков СПКЯ: олиго-ановуляции, гиперандрогении и морфологии поликистозных яичников при УЗИ.

    СПКЯ долгое время считалось в основном патологией гонад, но в последнее время накопленные данные начали проливать свет на нейроэндокринные нарушения, связанные с патофизиологией этого синдрома [100].У женщин с СПКЯ уровни АМГ в сыворотке часто бывают в 2-3 раза выше, чем у женщин со здоровыми яичниками [101, 102]. Более того, тяжесть фенотипа СПКЯ коррелирует с продукцией АМГ, которая выше у ановуляторных, чем у овуляторных пациентов с СПКЯ [103-105]. Интересно, что уровни циркулирующего АМГ были значительно выше у естественно гиперандрогенных самок макак-резусов, которые проявляют черты, типичные для женщин с СПКЯ [106].

    Клинически наблюдаемые корреляции между повышенными базальными уровнями АМГ и СПКЯ привели к хорошо развитой физиологической роли АМГ в развитии фолликулов [107].

    У женщин с СПКЯ была показана положительная корреляция между уровнями ЛГ и АМГ в сыворотке [108] независимо от уровней андрогенов и ФСГ [109]. Кроме того, несколько авторов показали, что ЛГ может стимулировать секрецию и экспрессию АМГ [103, 110]. Гипертонус ЛГ обнаруживается примерно у 50% женщин с СПКЯ, с распространенностью до 95% у метаболически здоровых женщин с СПКЯ [111]. Высокие уровни циркулирующего ЛГ у женщин с СПКЯ еще больше усугубляют гиперандрогенизм, стимулируя выработку андрогенов текальными клетками.Увеличение частоты ЛГ у этих женщин может быть связано с отсутствием отрицательной обратной связи от прогестерона в результате пренатальной андрогенизации гипоталамуса [100, 112]. Повышенная частота импульсов ЛГ также указывает на увеличение частоты импульсов ГнРГ [113, 114]. Тем не менее, происхождение гиперсекреции ГнРГ у женщин с СПКЯ неизвестно, равно как и может ли этого быть достаточно для запуска каскада событий, ведущих к СПКЯ. Как подробно описано выше, недавнее исследование показало, что у грызунов АМГ индуцирует секрецию ЛГ, стимулируя активацию нейронов ГнРГ и последующую секрецию нейропептидов [19].Эти результаты поднимают новаторскую гипотезу о том, что АМГ, циркулирующие уровни которого аномально повышены у пациентов с СПКЯ с тяжелой олиго-ановуляцией, может вносить значительный вклад в гормональные и гонадные изменения, которые наблюдаются у женщин с СПКЯ, и оказывать центральное влияние на фертильность. влияющие на возбудимость нейронов гонадолиберина пренатально и / или постнатально.

    АМГ и нейроэндокринное происхождение СПКЯ

    Семейные кластерные исследования и исследования близнецов показали, что СПКЯ имеет сильный наследственный компонент [115].Полиморфизмы AMH и AMHR2 были выявлены у женщин с СПКЯ [116–118]. Однако полиморфизмы, идентифицированные в сигнальном пути AMH и в других генах, не объясняют частоту заболевания [119], предполагая, что экологические и эпигенетические механизмы могут играть гораздо большую роль в возникновении СПКЯ.

    У женщин с СПКЯ эндокринные изменения, такие как гормональный дисбаланс, во время беременности могут способствовать повышенному риску развития СПКЯ у их потомства [120].Пренатальное воздействие андрогенов, тестостерона (Т) или дигидротестостерона, как сообщается, генерирует наиболее близкий к СПКЯ фенотип в различных моделях животных [100]. Это указывает на пренатальный гиперандрогенизм как на один из основных триггеров программирования развития СПКЯ. Примечательно, что 2 недавних исследования [80, 121] показали, что беременные женщины с СПКЯ имеют значительно более высокие уровни циркулирующего АМГ (во втором триместре беременности, а также в срок), чем беременные женщины с нормальной фертильностью.Этот в 2 раза более высокий уровень AMH по сравнению с контролем добавляет AMH к списку потенциальных кандидатов в пренатальном программировании СПКЯ. Piltonen et al. [121] также сообщили новые данные о корреляции между гестационным АМГ и уровнями андрогенов у людей на поздних сроках беременности во временном окне, чувствительном к запускающему СПКЯ-подобному фенотипу у потомства на животных моделях. Более того, недавние данные также предполагают возможную роль АМГ в патогенезе трансгенеративного СПКЯ, поскольку высокие гестационные уровни АМГ у мышей приводят к гиперандрогенному фенотипу СПКЯ у взрослых самок потомства [80] (рис.3).

    Рис. 3.

    AMH пренатальное репрограммирование СПКЯ: потенциальные пренатальные и постнатальные механизмы. У беременных с СПКЯ уровень циркулирующего АМГ в 2 раза выше, чем у беременных с нормальной фертильностью во втором триместре гестации, а также в срок [80, 121]. У мышей пренатальное воздействие повышенных уровней АМГ приводит к повышенной пульсации ГнРГ / ЛГ у маток, стимулируя гестационный стероидогенез и гиперандрогенизм. Избыток ЛГ у матери (обусловленный действием АМГ в гипоталамусе матери), отдельно или в комбинации с АМГ, задействует плацентарный дефицит путем ингибирования экспрессии ароматазы.Это приводит к увеличению биодоступности тестостерона. Повышенный уровень тестостерона запускает каскад событий у потомства, которые сводятся к изменению гипоталамической проводки. У взрослых самок потомства с СПКЯ увеличение возбуждающего воздействия на ГнРГ приводит к постоянному повышению возбуждающей активности нейронов ГнРГ. Наконец, конститутивная гиперактивность нейронов ГнРГ стимулирует выработку андрогенов яичниками, что, по-видимому, подавляет негативные эффекты обратной связи эстрогенов и прогестерона на пульсирующее высвобождение ЛГ, нарушая фолликулогенез и овуляцию и, таким образом, способствуя порочному кругу СПКЯ [см. Также 80].

    Интересно, что пренатальное лечение АМГ приводит к значительному трехкратному увеличению Т в матках, что, вероятно, отвечает за перестройку гипоталамических цепей плода (рис. дефекты потомства. Однако еще предстоит оценить, повышены ли уровни тестостерона в околоплодных водах плода. AMH-зависимая материнская андрогенизация, скорее всего, является результатом двойного действия AMH на физиологию самок: (1) центральное действие, усугубляющее GnRH- и LH-управляемый стероидогенез яичников и (2) управляемое AMH ингибирование экспрессии ароматазы в плаценты, что приводит к увеличению биодоступности тестостерона [80].Было показано, что у людей АМГ изменяет ферментативную активность синтеза стероидных гормонов [122], а у женщин с СПКЯ сообщалось о снижении активности ароматазы плаценты и повышенной стероидогенной активности [101], что подтверждает выводы группы исследователей. Джакобини также у человека. Большинство женщин с СПКЯ являются гиперандрогенными во время беременности [120, 123], но причина этого остается загадкой. Работа Tata et al. [80] выдвигает интригующую гипотезу о том, лежит ли происхождение гестационного гиперандрогении у женщин с СПКЯ в повышенных уровнях АМГ во время беременности и ингибировании экспрессии / активности ароматазы, хотя пока не известно, существует ли причинная связь между АМГ и тестостероном. во время вынашивания у человека.Другой важный вывод этого исследования связан с тем фактом, что AMH-зависимый пренатальный гиперандрогенизм приводит к стойкой гиперактивности нейронов GnRH у взрослых потомков (рис. 3). Новое предложение, лежащее в основе этого исследования, заключается в том, что СПКЯ может включать дерегуляцию мозга и что обострение нейрональной активности / секреции ГнРГ может быть основой нейроэндокринных аномалий, которые сопровождают нарушения гонад при синдроме. Действительно, пренатальное совместное лечение АМГ с антагонистом ГнРГ предотвращало появление СПКЯ-подобных нейроэндокринных признаков у потомства, предполагая критическую роль ГнРГ в пренатальном программировании болезни [80].Что еще более поразительно, те же авторы предоставили убедительные доказательства того, что периодическая доставка антагониста GnRH взрослым пренатальным мышам, получавшим AMH, исправляла их нейроэндокринные и репродуктивные изменения. Учитывая тот факт, что антагонисты ГнРГ часто используются в клинике, фармакологический антагонизм, направленный на сдерживание секреции ГнРГ-ЛГ, является привлекательной терапевтической стратегией для восстановления овуляции и фертильности у лиц с СПКЯ, характеризующихся высокими уровнями ЛГ.

    Заключение

    С момента его открытия были достигнуты большие успехи, которые позволили нам понять роль AMH как в мужской, так и в женской гонадной функции и как дисрегулируемая передача сигналов AMH участвует в синдромах бесплодия.Несмотря на то, что благодаря этому огромному объему работы у нас теперь гораздо более широкое понимание таких расстройств, как СПКЯ, мы все еще далеки от понимания истинной этиологии этого синдрома, поскольку генетические особенности лишь частично способны поддерживать часть клинических проявлений. случаи. Недавняя работа, основанная на открытии рецепторов AMH вне гонад и их способности регулировать как гонадотропные клетки передней доли гипофиза, так и гипоталамус, убедительно свидетельствует о том, что AMH является нейроэндокринным регулятором фертильности.Еще предстоит проделать большую работу, чтобы выяснить способ действия гипоталамуса и значение его роли в гипофизе, но эти новые участки действия дают новое понимание патофизиологии репродуктивной дисфункции и открывают новые пути исследований.

    Благодарность

    Это исследование было поддержано Европейским исследовательским советом (ERC) в рамках исследовательской и инновационной программы Horizon 2020 Европейского Союза (ERC-2016-CoG to P.G .; грантовое соглашение No.725149 / REPRODAMH) и Национальным институтом здравоохранения и медицинских исследований (INSERM), Франция (грант № U1172).

    Заявление о раскрытии информации

    Авторам нечего раскрывать.

    Список литературы

    1. Кейт Р.Л., Матталиано Р.Дж., Хессион С, Тизард Р., Фарбер Н.М., Чунг А. и др.Выделение бычьих и человеческих генов на вещество, ингибирующее Мюллериан, и экспрессию человеческого гена в клетках животных. Клетка. 1986 июн; 45 (5): 685–98.
    2. Йост А. Возрастной фактор кастрации плодов кроликов мужского пола. Proc Soc Exp Biol Med. Ноябрь 1947 г., 66 (2): 302–3.
    3. Jost A, Jost CA.Проблемы эндокринологии плода: гонадные и гипофизарные гормоны. Недавние Prog Horm Res. 1953; 8: 379–418.
    4. Пикард Дж. Я., Бенарус Р., Герье Д., Джоссо Н., Кан А. Клонирование и экспрессия кДНК антимюллерова гормона. Proc Natl Acad Sci USA. 1986, август; 83 (15): 5464–8.
    5. Мюнстерберг А., Ловелл-Бэдж Р.Экспрессия гена антимюллерова гормона мыши предполагает его роль как в мужской, так и в женской половой дифференциации. Разработка. 1991 Октябрь; 113 (2): 613–24.
    6. Хакк С., Ли М.М., Тизард Р., Виск М., ДеМаринис Дж., Донахью П.К. и др. Выделение крысиного гена вещества, ингибирующего мюллериан.Геномика. 1992 апр; 12 (4): 665–9.
    7. Lahbib-Mansais Y, Barbosa A, Yerle M, Parma P, Milan D, Pailhoux E, et al. Картирование у свиней генов, участвующих в половой дифференциации: AMH, WT1, FTZF1, SOX2, SOX9, AHC, а также плацентарного и эмбрионального CYP19. Cytogenet Cell Genet. 1997. 76 (1-2): 109–14.
    8. Pask AJ, Whitworth DJ, Mao CA, Wei KJ, Sankovic N, Graves JA, et al. Структура гена антимюллеровского гормона сумчатого, регуляторные элементы и экспрессия. Биол Репрод. 2004, январь; 70 (1): 160–7.
    9. Oreal E, Pieau C, Mattei MG, Josso N, Picard JY, Carré-Eusèbe D, et al.Ранняя экспрессия AMH в гонадах куриного эмбриона предшествует экспрессии тестикулярного SOX9. Dev Dyn. 1998 Авг; 212 (4): 522–32.
    10. Вестерн PS, Гарри JL, Грейвс JA, Синклер AH. Определение пола в зависимости от температуры у американского аллигатора: AMH предшествует экспрессии SOX9. Dev Dyn.1999 декабрь; 216 (4-5): 411–9.
    11. Schulz RW, Bogerd J, Male R, Ball J, Fenske M, Olsen LC и др. Эстроген-индуцированные изменения в экспрессии amh и dmrt1 сигнализируют о нарушении полового развития самцов у рыбок данио. Environ Sci Technol. 2007 сентябрь; 41 (17): 6305–10.
    12. Аль-Асаад I, Шардар Д., ди Клементе Н., Пикард Дж. Ю., Дюмон Х., Чеснель А. и др.Мюллерово-ингибирующее вещество у хвостатого земноводного Pleurodeles waltl. Эндокринология. 2013 Октябрь; 154 (10): 3931–6.
    13. Густафсон М.Л., Ли М.М., Асмундсон Л., Маклафлин Д.Т., Донахью П.К. Препарат Мюллера в диагностике и лечении интерсекс-патологий и патологий гонад.J Pediatr Surg. Март 1993 г., 28 (3): 439–44.
    14. Long WQ, Ranchin V, Pautier P, Belville C, Denizot P, Cailla H и др. Определение минимальных уровней сывороточного антимюллерова гормона во время наблюдения за пациентами с гранулезно-клеточной опухолью яичников с помощью высокочувствительного иммуноферментного анализа.J Clin Endocrinol Metab. 2000 Февраль; 85 (2): 540–4.
    15. Ла Марка А, Де Лео V, Джулини С., Орвието Р., Мальмуси С., Джаннелла Л. и др. Антимюллеров гормон у женщин в пременопаузе и после спонтанной или хирургической менопаузы. J Soc Gynecol Investig. 2005 Октябрь; 12 (7): 545–8.
    16. Ван П.Я., Койши К., МакГичи А.Б., Кимбер М., Маклафлин Д.Т., Донахью П.К. и др.Вещество, ингибирующее мюллериан, действует как фактор выживания мотонейронов in vitro. Proc Natl Acad Sci USA. 2005 ноя; 102 (45): 16421–5.
    17. Ван П.Я., Протеро А., Кларксон А.Н., Имхофф Ф., Койши К., МакЛеннан И.С. Вещество, ингибирующее Мюллериан, способствует возникновению связанных с полом предубеждений в мозгу и поведении.Proc Natl Acad Sci USA. 2009 Апрель; 106 (17): 7203–8.
    18. Lebeurrier N, Launay S, Macrez R, Maubert E, Legros H, Leclerc A, et al. Антимюллерова гормональная регуляция нейросерпина, ингибитора серинпротеазы. J Cell Sci. Октябрь 2008 г .; 121 (Pt 20): 3357–65.
    19. Чимино И., Касони Ф., Лю Х, Мессина А., Паркаш Дж., Джамин С.П. и др.Новая роль антимюллерова гормона в регуляции возбудимости нейронов ГнРГ и секреции гормонов. Nat Commun. 2016 Янв; 7 (1): 10055.
    20. Гаррель Дж., Расин С., Л’Оте Д., Денойель С., Гигон С.Дж., ди Клементе Н. и др. Антимюллеров гормон: новый актер полового диморфизма в гонадотропной активности гипофиза до полового созревания.Sci Rep.2016 Март; 6 (1): 23790.
    21. Пикард Дж., Джоссо Н. Антимюллеров гормон: оценка молекулярной массы с помощью гель-фильтрации. Биомедицина. 1976 июн; 25 (4): 147–50.
    22. Пикард Дж. Я., Джоссо Н.Очистка тестикулярного антимюллерова гормона, позволяющая непосредственно визуализировать чистый гликопротеин и определить выход и коэффициент очистки. Mol Cell Endocrinol. 1984, январь, 34 (1): 23–9.
    23. ди Клементе Н., Гаффари С., Пепинский Р. Б., Пье С., Джоссо Н., Кейт Р. Л. и др.Количественный и межвидовой тест на биологическую активность антимюллерова гормона: анализ ароматазы яичников плода. Разработка. Март 1992 г., 114 (3): 721–7.
    24. ди Клементе Н., Жамин С.П., Луговской А., Кармилло П., Эренфельс С., Пикард Дж. Я. и др. Процессинг антимюллерова гормона регулирует активацию рецептора по механизму, отличному от TGF-бета.Мол Эндокринол. 2010 ноя; 24 (11): 2193–206.
    25. Панкхерст М.В., МакЛеннан И.С. Кровь человека содержит как нерасщепленный предшественник антимюллерова гормона, так и комплекс Nh3- и COOH-концевых пептидов. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013 ноя; 305 (10): E1241–7.
    26. MacLaughlin DT, Hudson PL, Graciano AL, Kenneally MK, Ragin RC, Manganaro TF и ​​др.Регрессия мюллерова протока и антипролиферативная биоактивность вещества, ингибирующего мюллериан, находятся в его карбоксиконцевом домене. Эндокринология. Июль 1992 г., 131 (1): 291–6.
    27. Макленнан И.С., Панкхерст М.В. Антимюллеров гормон — это гонадный цитокин с двумя циркулирующими формами и скрытым действием.J Endocrinol. 2015 сентябрь; 226 (3): R45–57.
    28. Wilson CA, di Clemente N, Ehrenfels C, Pepinsky RB, Josso N, Vigier B и др. Веществу, ингибирующему мюллериан, требуется его N-концевой домен для поддержания биологической активности, что является новым открытием в суперсемействе трансформирующего фактора роста-бета.Мол Эндокринол. 1993 Февраль; 7 (2): 247–57.
    29. Пепинский РБ, Синклер Л.К., Чоу Е.П., Матталиано Р.Дж., Манганаро Т.Ф., Донахью П.К. и др. Протеолитический процессинг вещества, ингибирующего мюллериан, дает фрагмент, подобный трансформирующему фактору роста бета. J Biol Chem. 1988 декабрь; 263 (35): 18961–4.
    30. Nachtigal MW, Ingraham HA. Биоактивация вещества, ингибирующего Мюллериан, во время развития гонад с помощью kex2 / субтилизин-подобной эндопротеазы. Proc Natl Acad Sci USA. Июль 1996 г., 93 (15): 7711–6.
    31. Стадлер С., Реджепадж Э., Синган В.Р., Мерфи Р.Ф., Пепперкок Р., Улен М. и др.Иммунофлуоресценция и мечение флуоресцентными белками показывают высокую корреляцию для локализации белка в клетках млекопитающих. Нат методы. 2013 Апрель; 10 (4): 315–23.
    32. Каин Б.М., Коннолли К., Блюм А., Вишнувардхан Д., Марчанд Дж. Э., Бейнфельд М.С. Распределение и совместная локализация холецистокинина с ферментами прогормон конвертазы PC1, PC2 и PC5 в головном мозге крыс.J Comp Neurol. 2003 декабрь; 467 (3): 307–25.
    33. Вильнёв П., Сейда Н.Г., Боде А. Иммуногистохимические доказательства участия PC1 в обработке пронейротензина в головном мозге крысы. Нейроотчет. 2000 ноя; 11 (16): 3443–7.
    34. Вински-Соммерер Р., Бенджаннет С., Ровер С., Барберо П., Сейда Н. Г., Эпельбаум Дж. И др.Региональная и клеточная локализация нейроэндокринного прогормона, конвертирующего PC1 и PC2, в центральной нервной системе крыс. J Comp Neurol. 2000 августа; 424 (3): 439–60.
    35. Мишина Ю., Рей Р., Finegold MJ, Мацук М.М., Джоссо Н., Кейт Р.Л. и др. Генетический анализ пути передачи сигнала вещества, ингибирующего Мюллериан, в половой дифференциации млекопитающих.Genes Dev. 1996 Октябрь; 10 (20): 2577–87.
    36. Baarends WM, ван Хелмонд MJ, Post M, van der Schoot PJ, Hoogerbrugge JW, de Winter JP, et al. Новый член семейства трансмембранных рецепторов серин / треонинкиназы специфически экспрессируется в гонадах и мезенхимальных клетках, прилегающих к мюллеровому протоку.Разработка. 1994, январь; 120 (1): 189–97.
    37. ди Клементе Н., Уилсон С., Фор Э, Буссен Л., Кармилло П., Тизард Р. и др. Клонирование, экспрессия и альтернативный сплайсинг рецептора антимюллерова гормона. Мол Эндокринол. 1994 август; 8 (8): 1006–20.
    38. Джоссо Н., Клементе Н.Путь трансдукции антимюллерова гормона, полоспецифичного члена семейства TGF-бета. Trends Endocrinol Metab. 2003 Март; 14 (2): 91–7.
    39. Shi Y, Massagué J. Механизмы передачи сигналов TGF-бета от клеточной мембраны к ядру. Клетка. 2003 июн; 113 (6): 685–700.
    40. ван Ройдж И.А., Брокманс Ф.Дж., те Велде Э.Р., Фаузер Б.К., Банси Л.Ф., де Йонг Ф.Х. и др.Уровни антимюллерова гормона в сыворотке: новый показатель резерва яичников. Hum Reprod. 2002 декабрь; 17 (12): 3065–71.
    41. Peñarrubia J, Fábregues F, Manau D, Creus M, Casals G, Casamitjana R и др. Базальная концентрация и концентрация антимюллерова гормона в сыворотке крови на 5-й день в качестве предикторов реакции яичников и беременности в циклах вспомогательных репродуктивных технологий, стимулированных агонистом гонадотропин-рилизинг-гормона — обработкой гонадотропином.Hum Reprod. 2005 Апрель; 20 (4): 915–22.
    42. Гриннеруп А.Г., Линдхард А., Соренсен С. Роль антимюллерова гормона в женской фертильности и бесплодии — обзор. Acta Obstet Gynecol Scand. 2012 ноябрь; 91 (11): 1252–60.
    43. La Marca A, Sighinolfi G, Radi D, Argento C, Baraldi E, Artenisio AC и др.Антимюллеров гормон (АМГ) как прогностический маркер вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Обновление Hum Reprod. Март-апрель 2010 г.; 16 (2): 113–30.
    44. Dewailly D, Gronier H, Ponsel E, Robin G, Leroy M, Pigny P и др. Диагностика синдрома поликистозных яичников (СПКЯ): пересмотр пороговых значений количества фолликулов на УЗИ и уровня АМГ в сыворотке для определения поликистозных яичников.Hum Reprod. 2011 ноябрь; 26 (11): 3123–9.
    45. Dewailly D, Andersen CY, Balen A, Broekmans F, Dilaver N, Fanchin R и др. Физиология и клиническое применение антимюллеровского гормона у женщин. Обновление Hum Reprod. 2014 Май-июнь; 20 (3): 370–85.
    46. La Marca A, Sighinolfi G, Radi D, Argento C, Baraldi E, Artenisio AC и др.Антимюллеров гормон (АМГ) как прогностический маркер вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Обновление Hum Reprod. Март-апрель 2010 г.; 16 (2): 113–30.
    47. Carlsson IB, Scott JE, Visser JA, Ritvos O, Themmen AP, Hovatta O. Антимюллеров гормон подавляет начало роста первичных фолликулов яичников человека in vitro.Hum Reprod. 2006 Сентябрь; 21 (9): 2223–7.
    48. Дурлингер А.Л., Крамер П., Карелс Б., де Йонг Ф.Х., Уиленбрук Дж. Т., Гротегоед Дж. А. и др. Контроль за рекрутированием примордиальных фолликулов антимюллеровым гормоном в яичнике мышей. Эндокринология. 1999 декабрь; 140 (12): 5789–96.
    49. Baarends WM, Uilenbroek JT, Kramer P, Hoogerbrugge JW, van Leeuwen EC, Themmen AP, et al.Экспрессия рибонуклеиновой кислоты в яичниках крыс во время постнатального развития, эстрального цикла и роста фолликулов, индуцированного гонадотропинами, является посредником рецепторов антимюллерова гормона и антимюллерова гормона II типа. Эндокринология. 1995 ноябрь; 136 (11): 4951–62.
    50. Mazaud S, Guigon CJ, Lozach A, Coudouel N, Forest MG, Coffigny H и др.Установление репродуктивной функции и преходящей фертильности самок крыс, лишенных первичного фолликула после гамма-облучения плода. Эндокринология. 2002 декабрь; 143 (12): 4775–87.
    51. Hagen CP, Aksglaede L, Sørensen K, Main KM, Boas M, Cleemann L, et al. Уровни антимюллерова гормона в сыворотке как маркер функции яичников у 926 здоровых женщин от рождения до зрелого возраста и у 172 пациентов с синдромом Тернера.J Clin Endocrinol Metab. 2010 ноя; 95 (11): 5003–10.
    52. Куири-Ханнинен Т., Каллио С., Сеури Р., Тюрвяйнен Э., Лиакка А., Тапанайнен Дж. И др. Постнатальные изменения в гипофизарно-яичниковой оси у недоношенных и доношенных девочек. J Clin Endocrinol Metab. 2011 ноябрь; 96 (11): 3432–9.
    53. Торрес-Ровира Л., Сукку С., Пашиу В., Манка М.Э., Гонсалес-Булнес А., Леони Г.Г. и др. Послеродовая активация гипофиза и фолликулов: пересмотренная гипотеза на модели овец. Репродукция. 2016 Март; 151 (3): 215–25.
    54. Девиллерс М., Пети Ф., Клюзе В., Франсуа С.М., Гитон Ф., Гаррель Г. и др.ФСГ подавляет АМГ для поддержки синтеза эстрадиола в яичниках у инфантильных мышей. J Endocrinol. 2018 ноя; pii: JOE-18-0313.R1.
    55. Дурлингер А.Л., Грюйтерс М.Дж., Крамер П., Карелс Б., Кумар Т.Р., Мацук М.М. и др. Антимюллеров гормон ослабляет действие ФСГ на развитие фолликулов в яичнике мыши.Эндокринология. 2001 ноя; 142 (11): 4891–9.
    56. Депманн М., ван Дисселдорп Дж., Броер С.Л., Эйкеманс М.Дж., Лавен Дж. С., Виссер Дж. А. и др. Колебания уровней антимюллерова гормона в течение менструального цикла, параллельные колебания количества антральных фолликулов: когортное исследование. Acta Obstet Gynecol Scand.Июль 2016; 95 (7): 820–8.
    57. Гроссман М.П., ​​Накадзима С.Т., Фаллат М.Э., Сиоу Ю. Вещество, ингибирующее Мюллериан, ингибирует активность ароматазы цитохрома Р450 в культуре клеток лютеина гранулезы человека. Fertil Steril. 2008 май; 89 (5 доп.): 1364–70.
    58. Chang HM, Klausen C, Leung PC.Антимуллеров гормон подавляет индуцированную фолликулостимулирующим гормоном активацию аденилатциклазы, экспрессию ароматазы и выработку эстрадиола в гранулезно-лютеиновых клетках человека. Fertil Steril. 2013 август; 100 (2): 585–92.e1.
    59. Андерсен Ч.Ю., Бысков АГ. Эстрадиол и регуляция секреции антимюллерова гормона, ингибина-A и ингибина-B: анализ жидкости малых антральных и преовуляторных фолликулов человека.J Clin Endocrinol Metab. 2006 Октябрь; 91 (10): 4064–9.
    60. Dumesic DA, Lesnick TG, Stassart JP, Ball GD, Wong A, Abbott DH. Уровни внутрифолликулярного антимуллерова гормона позволяют прогнозировать реакцию фолликула на фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) у женщин с нормоандрогенной овуляцией, получающих терапию аналогом гонадотропин-рилизинг-гормона / рекомбинантным человеческим ФСГ для оплодотворения in vitro и переноса эмбриона.Fertil Steril. Июль 2009 г., 92 (1): 217–21.
    61. Tran D, Muesy-Dessole N, Josso N. Антимюллеров гормон является функциональным маркером фетальных клеток Сертоли. Природа. 1977 сентябрь; 269 (5627): 411–2.
    62. Мамсен Л.С., Эрнст Э.Х., Борап Р., Ларсен А., Олесен Р.Х., Эрнст Э. и др.Характер временной экспрессии генов в период половой дифференциации в эмбриональных гонадах человека. Научный доклад, ноябрь 2017 г .; 7 (1): 15961.
    63. Ли М.М., Си С.К., Масиакос П.Т., Соттас С.М., Преффер Ф.И., Донахью П.К. и др. Экспрессия и функция рецептора мюллерова вещества типа II в очищенных клетках Лейдига крыс.Эндокринология. 1999 июн; 140 (6): 2819–27.
    64. Расин С., Рей Р., Форест М.Г., Луи Ф., Ферре А., Хухтаниеми И. и др. Рецепторы антимюллерова гормона на клетках Лейдига ответственны за его влияние на стероидогенез и дифференцировку клеток. Proc Natl Acad Sci USA. 1998, январь, 95 (2): 594–9.
    65. Трбович AM, Sluss PM, Laurich VM, O’Neill FH, MacLaughlin DT, Donahoe PK и др. Мюллерова ингибирующая субстанция снижает уровень тестостерона у грызунов, стимулированных лютеинизирующим гормоном. Proc Natl Acad Sci USA. 2001 Март; 98 (6): 3393–7.
    66. Вайнтрауб А, Эльдар-Гева Т.Определение антимюллерова гормона (AMH) в педиатрической и подростковой эндокринной практике. Pediatr Endocrinol Rev.2017 Июнь; 14 (4): 364–70.
    67. Рей Р. Антимюллеров гормон при нарушениях определения пола и дифференциации. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2005 февраль; 49 (1): 26–36.
    68. Chemes HE, Rey RA, Nistal M, Regadera J, Musse M, González-Peramato P и др. Физиологическая нечувствительность к андрогенам яичек плода, новорожденного и раннего детства объясняется онтогенезом экспрессии рецепторов андрогенов в клетках Сертоли. J Clin Endocrinol Metab.2008 ноябрь; 93 (11): 4408–12.
    69. Boukari K, Meduri G, Brailly-Tabard S, Guibourdenche J, Ciampi ML, Massin N и др. Отсутствие экспрессии рецепторов андрогенов в клетках Сертоли объясняет отсутствие подавления антимюллерова гормона во время раннего развития семенников человека. J Clin Endocrinol Metab.2009 Май; 94 (5): 1818–25.
    70. Берингер Р.Р., Finegold MJ, Кейт Р.Л. Функция вещества, ингибирующего Мюллериан, во время полового развития млекопитающих. Клетка. 1994 ноябрь; 79 (3): 415–25.
    71. Fallat ME, Siow Y, Belker AM, Boyd JK, Yoffe S, MacLaughlin DT.Наличие вещества, ингибирующего мюллериан, в семенной плазме человека. Hum Reprod. 1996 Октябрь; 11 (10): 2165–9.
    72. Фенишель П., Рей Р., Поджиоли С., Донзо М., Шевалье Д., Пойнтис Г. Антимюллеров гормон как семенной маркер сперматогенеза при необструктивной азооспермии.Hum Reprod. 1999 августа; 14 (8): 2020–4.
    73. Гербисон А.Е., Симониан С.Х., Норрис П.Дж., Эмсон ПК. Связь нейрональной иммунореактивности синтазы оксида азота с нейронами GnRH у овариэктомированных и интактных самок крыс. J Neuroendocrinol. 1996 Янв; 8 (1): 73–82.
    74. d’Anglemont de Tassigny X, Campagne C, Dehouck B, Leroy D, Holstein GR, Beauvillain JC и др.Связывание нейрональной синтазы оксида азота с рецепторами NMDA через постсинаптическую плотность-95 зависит от эстрогена и способствует центральному контролю воспроизводства взрослых женщин. J Neurosci. 2007 июн; 27 (23): 6103–14.
    75. Hanchate NK, Parkash J, Bellefontaine N, Mazur D, Colledge WH, d’Anglemont de Tassigny X и др.Передача сигналов кисспептин-GPR54 в нейронах, синтезирующих NO, участвует в гипоталамическом контроле овуляции. J Neurosci. 2012 Янв; 32 (3): 932–45.
    76. Clasadonte J, Poulain P, Beauvillain JC, Prevot V. Активация нейронального высвобождения оксида азота ингибирует спонтанное возбуждение в нейронах гонадотропин-рилизинг-гормона взрослых: возможный локальный синхронизирующий сигнал.Эндокринология. Февраль 2008; 149 (2): 587–96.
    77. Bellefontaine N, Chachlaki K, Parkash J, Vanacker C, Colledge W, d’Anglemont de Tassigny X и др. Лептин-зависимая нейрональная передача сигналов NO в преоптическом гипоталамусе способствует размножению. J Clin Invest. 2014 июн; 124 (6): 2550–9.
    78. Чачлаки К., Гартвейт Дж., Превот В. Мягкое искусство сказать НЕТ: как оксид азота заставляет работать гипоталамус. Nat Rev Endocrinol. 2017 Сен; 13 (9): 521–35.
    79. Превот В., Дехук Б., Шариф А., Чиофи П., Джакобини П., Класадонте Дж.Универсальный таницит: гипоталамический интегратор воспроизводства и энергетического метаболизма. Endocr Rev.2018, июнь; 39 (3): 333–68.
    80. Тата Б., Мимуни Н.Е., Барботин А.Л., Мэлоун С.А., Лойенс А., Пиньи П. и др. Повышенный уровень пренатального антимюллерова гормона перепрограммирует плод и вызывает синдром поликистозных яичников во взрослом возрасте.Nat Med. 2018 июн; 24 (6): 834–46.
    81. Панкхерст М.В., Чонг Ю.Х., МакЛеннан И.С. Относительные уровни пропротеина и активируемой расщеплением формы циркулирующего антимюллеровского гормона человека сексуально диморфны и изменчивы в течение жизненного цикла. Physiol Rep.2016 Май; 4 (9): e12783.
    82. Герде М.К., Гейст К., Кэмпбелл Р.Э., Хербисон А.Е.Нейроны гонадотропин-рилизинг-гормона распространяют сложные сильно разветвленные дендритные деревья за пределы гематоэнцефалического барьера. Эндокринология. 2011 Октябрь; 152 (10): 3832–41.
    83. Шеффер М., Ланглет Ф., Лафон С., Молино Ф., Ходсон Д. Д., Ру Т. и др. Быстрое обнаружение циркулирующего грелина нейронами, изменяющими аппетит гипоталамуса.Proc Natl Acad Sci USA. 2013 Янв; 110 (4): 1512–7.
    84. Чиофи П., Гаррет М., Лапирот О., Лафон П., Лойенс А., Прево В. и др. Мозгово-эндокринные взаимодействия: микрососудистый путь в медиобазальном гипоталамусе. Эндокринология. 2009 декабрь; 150 (12): 5509–19.
    85. Бедекарра Г.Ю., О’Нил Ф.Х., Норвиц ER, Кайзер У.Б., Тейшейра Дж.Регулирование экспрессии гена гонадотропина с помощью вещества, ингибирующего мюллеров. Proc Natl Acad Sci USA. 2003 август; 100 (16): 9348–53.
    86. Гаррель Дж., Денойэль С., Л’Оте Д., Пикар Дж. Ю., Тейшейра Дж., Кайзер У. Б. и др. GnRH трансактивирует ген рецептора AMH человека через Egr1 и FOXO1 в гонадотропных клетках.Нейроэндокринология. 2019; 108 (2): 65–83.
    87. Дёлер К.Д., Вуттке В. Изменения с возрастом уровней сывороточных гонадотропинов, пролактина и гонадных стероидов у самцов и самок крыс препубертатного возраста. Эндокринология. 1975 Октябрь; 97 (4): 898–907.
    88. Дуллаарт Дж., Кент Дж., Райл М.Концентрация гонадотропина в сыворотке у инфантильных самок мышей. J Reprod Fertil. 1975, апрель; 43 (1): 189–92.
    89. Winter JS, Hughes IA, Reyes FI, Faiman C. Гипофизарно-гонадные отношения в младенчестве: 2. Модели сывороточных концентраций гонадных стероидов у человека от рождения до двух лет.J Clin Endocrinol Metab. 1976, апрель; 42 (4): 679–86.
    90. Chellakooty M, Schmidt IM, Haavisto AM, Boisen KA, Damgaard IN, Mau C, et al. Уровни ингибина A, ингибина B, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, эстрадиола и глобулина, связывающего половые гормоны, у 473 здоровых девочек-младенцев.J Clin Endocrinol Metab. 2003 август; 88 (8): 3515–20.
    91. Превот В. Половое созревание у мышей и крыс. В: Завод TM, Железник Дж., Ред. Физиология воспроизводства Кнобила и Нилла. Нью-Йорк: Эльзевир, 2015. стр. 1395–1439.
    92. Куири-Ханнинен Т., Санкилампи У., Дункель Л.Активация оси гипоталамус-гипофиз-гонад в младенчестве: минипубертат. Horm Res Paediatr. 2014. 82 (2): 73–80.
    93. Мессина А., Ланглет Ф., Чачлаки К., Роа Дж., Расика С., Джуи Н. и др. Переключатель микроРНК регулирует повышение выработки гипоталамического гонадолиберина до полового созревания. Nat Neurosci.2016 июн; 19 (6): 835–44.
    94. François CM, Petit F, Giton F, Gougeon A, Ravel C, Magre S и др. Новое действие фолликулостимулирующего гормона в яичниках способствует выработке эстрадиола, не вызывая чрезмерного роста фолликулов до полового созревания. Научный доклад 2017 Апрель; 7 (1): 46222.
    95. Аззиз Р., Вудс К.С., Рейна Р., Ки Т.Дж., Кнохенхауэр Е.С., Йылдыз Б.О. Распространенность и особенности синдрома поликистозных яичников в не выбранной популяции. J Clin Endocrinol Metab. 2004 июн; 89 (6): 2745–9.
    96. Dumesic DA, Oberfield SE, Stener-Victorin E, Marshall JC, Laven JS, Legro RS.Научное заявление о диагностических критериях, эпидемиологии, патофизиологии и молекулярной генетике синдрома поликистозных яичников. Endocr Rev.2015 Октябрь; 36 (5): 487–525.
    97. Эскобар-Морреале HF. Синдром поликистозных яичников: определение, этиология, диагностика и лечение. Nat Rev Endocrinol.2018 Май; 14 (5): 270–84.
    98. Тиде Х.Дж., Миссо М.Л., Костелло М.Ф., Докрас А., Лавен Дж., Моран Л. и др .; Международная сеть СПКЯ. Рекомендации из международного научно-обоснованного руководства по оценке и лечению синдрома поликистозных яичников. Hum Reprod. 2018 сентябрь; 33 (9): 1602–18.
    99. Роттердамская группа консенсусного семинара по СПКЯ, спонсируемая ESHRE / ASRM: пересмотренный консенсус 2003 года по диагностическим критериям и долгосрочным рискам для здоровья, связанным с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Hum Reprod. 2004. 19 (1): 41–7.
    100. Уолтерс К.А., Гилкрист Р.Б., Леджер В.Л., Тиде Х.Дж., Хандельсман Д.Дж., Кэмпбелл Р.Э.Новые взгляды на патогенез СПКЯ: нейроэндокринные истоки. Trends Endocrinol Metab. 2018 декабрь; 29 (12): 841–52.
    101. Cook CL, Siow Y, Brenner AG, Fallat ME. Взаимосвязь между веществом, ингибирующим мюллериан, и другими репродуктивными гормонами у нелеченных женщин с синдромом поликистозных яичников и здоровых женщин.Fertil Steril. 2002, январь; 77 (1): 141–6.
    102. Pigny P, Jonard S, Robert Y, Dewailly D. Сывороточный антимюллеров гормон как суррогат количества антральных фолликулов для определения синдрома поликистозных яичников. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Март; 91 (3): 941–5.
    103. Пеллатт Л., Ханна Л., Бринкат М., Галеа Р., Брейн Н., Уайтхед С. и др.Производство антимюллерова гормона гранулезными клетками увеличивается в поликистозных яичниках. J Clin Endocrinol Metab. 2007, январь; 92 (1): 240–5.
    104. Пеллатт Л., Райс С., Мейсон HD. Антимюллеров гормон и синдром поликистозных яичников: гора слишком высока? Репродукция. 2010 Май; 139 (5): 825–33.
    105. Катто-Жонар С., Банкарт Дж., Понселе Э., Лефевр-Монури С., Робин Дж., Дьюэйли Д. Поликистоз яичников при УЗИ: нормальный вариант или синдром тихого поликистоза яичников? Ультразвуковой акушерский гинекол. 2012 август; 40 (2): 223–9.
    106. Эбботт Д.Х., Райом Б.Х., Дюмесик Д.А., Льюис К.С., Эдвардс А.К., Валлен К. и др.Кластеризация СПКЯ-подобных признаков у естественно гиперандрогенных самок макак-резусов. Hum Reprod. 2017 Апрель; 32 (4): 923–36.
    107. Катто-Жонар С., Дьюайли Д. Антимюллеров гормон и синдром поликистозных яичников. Gynécol Obstét Fertil. 2011 Сен; 39 (9): 514–7.
    108. Laven JS, Mulders AG, Visser JA, Themmen AP, De Jong FH, Fauser BC.Концентрация антимюллерова гормона в сыворотке крови у нормовуляторных и ановуляторных женщин репродуктивного возраста. J Clin Endocrinol Metab. 2004, январь; 89 (1): 318–23.
    109. Catteau-Jonard S, Pigny P, Reyss AC, Decanter C, Poncel E, Dewailly D. Изменения уровня антимюллерова гормона в сыворотке во время терапии низкими дозами рекомбинантного фолликулярно-стимулирующего гормона для ановуляции при синдроме поликистозных яичников.J Clin Endocrinol Metab. 2007 ноябрь; 92 (11): 4138–43.
    110. Тайеб Дж., Гринберг М., Пьер А., Аруш Н., Массарт П., Белвилл С. и др. ФСГ и его второй мессенджер цАМФ стимулируют транскрипцию человеческого антимюллерова гормона в культивируемых клетках гранулезы. Мол Эндокринол. 2011 Апрель; 25 (4): 645–55.
    111. Хуан СС, Тьен Й.Дж., Чен М.Дж., Чен СН, Хо Х.Н., Ян Ю.С. Паттерны симптомов и фенотипические подгруппы женщин с синдромом поликистозных яичников: связь между эндокринными характеристиками и метаболическими аберрациями. Hum Reprod. 2015 Апрель; 30 (4): 937–46.
    112. Берт Солорзано CM, Beller JP, Abshire MY, Collins JS, McCartney CR, Marshall JC.Нейроэндокринная дисфункция при синдроме поликистозных яичников. Стероиды. 2012 Март; 77 (4): 332–7.
    113. Гударзи М.О., Думесик Д.А., Чазенбалк Г., Аззиз Р. Синдром поликистозных яичников: этиология, патогенез и диагностика. Nat Rev Endocrinol. 2011 Апрель; 7 (4): 219–31.
    114. Эрманн Д.А.Синдром поликистоза яичников. N Engl J Med. Март 2005 г., 352 (12): 1223–36.
    115. Макаллистер Дж. М., Легро Р. С., Моди Б. П., Штраус Дж. Ф. 3-й. Функциональная геномика СПКЯ: от GWAS к молекулярным механизмам. Trends Endocrinol Metab. 2015 Март; 26 (3): 118–24.
    116. Георгопулос Н.А., Караджанниду Э., Койка В., Рупас Н.Д., Армени А., Мариоли Д. и др.Повышенная частота полиморфизма 482 A [{GT}] G рецептора 2 антимюллериан-ингибирующего гормона (AMHR2) у женщин с синдромом поликистозных яичников: связь с уровнем лютеинизирующего гормона. J Clin Endocrinol Metab. 2013 ноя; 98 (11): E1866–70.
    117. Горсич Л.К., Косова Г., Верштейн Б., Сиск Р., Легро Р.С., Хейс М.Г. и др.Патогенные варианты анти-мюллерова гормона при синдроме поликистозных яичников. J Clin Endocrinol Metab. 2017 август; 102 (8): 2862–72.
    118. Горсич Л.К., Дапас М., Легро Р.С., Хейс М.Г., Урбанек М. Функциональные генетические вариации пути антимюллерова гормона у женщин с синдромом поликистозных яичников.J Clin Endocrinol Metab. 2019 Февраль; 104: 2855–74.
    119. Аззиз Р., Кармина Э., Чен З., Дунаиф А., Лавен Дж. С., Легро Р.С. и др. Синдром поликистоза яичников. Nat Rev Dis Primers. 2016 Август; 2: 16057.
    120. Сэр-Петерманн Т., Маликео М., Коднер Э., Эчибуру Б., Крисосто Н., Перес В. и др.Ранние метаболические нарушения у дочерей женщин с синдромом поликистозных яичников. J Clin Endocrinol Metab. 2007 декабрь; 92 (12): 4637–42.
    121. Пилтонен Т.Т., Джакобини П., Эдвинссон Å, Хустад С., Лагер С., Морин-Папунен Л. и др. Уровни циркулирующего антимюллерова гормона и стероидных гормонов остаются высокими у беременных с синдромом поликистозных яичников в срок.Fertil Steril. Март 2019; 111 (3): 588–596.e1.
    122. Маликео М., Лара Х.Э., Санчес Ф., Эчибуру Б., Крисосто Н., Сэр-Петерманн Т. Плацентарный стероидогенез у беременных женщин с синдромом поликистозных яичников. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2013 февраль; 166 (2): 151–5.
    123. Сэр-Петерманн Т., Маликео М., Анхель Б., Лара Х.Э., Перес-Браво Ф., Рекабаррен С.Е.Андрогены материнской сыворотки у беременных с синдромом поликистозных яичников: возможные последствия пренатальной андрогенизации. Hum Reprod. 2002 Октябрь; 17 (10): 2573–9.

    Автор Контакты

    Паоло Джакобини

    Laboratoire du Développement et Plasticité du Cerveau Neuroendocrine

    Центр исследований имени Жан-Пьера Обера, 1 Place de Verdun

    FR – 59045 Lille Cedex (Франция)

    E-Mail [email protected]

    Подробности статьи / публикации

    Предварительный просмотр первой страницы

    Поступила: 5 апреля 2019 г.
    Дата принятия: 1 мая 2019 г.
    Опубликована онлайн: 5 июля 2019 г.
    Дата выпуска: сентябрь 2019 г.

    Количество страниц для печати: 12
    Количество рисунков: 3
    Количество столов: 0

    ISSN: 0028-3835 (печатный)
    eISSN: 1423-0194 (онлайн)

    Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/NEN

    Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

    Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 (CC BY-NC-ND). Использование и распространение в коммерческих целях, а также любое распространение измененных материалов требует письменного разрешения. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

    SEC.gov | Превышен порог скорости запросов

    Чтобы обеспечить равный доступ для всех пользователей, SEC оставляет за собой право ограничивать запросы, исходящие от необъявленных автоматизированных инструментов.Ваш запрос был идентифицирован как часть сети автоматизированных инструментов за пределами допустимой политики и будет обрабатываться до тех пор, пока не будут приняты меры по объявлению вашего трафика.

    Укажите свой трафик, обновив свой пользовательский агент, включив в него информацию о компании.

    Чтобы узнать о передовых методах эффективной загрузки информации с SEC.gov, в том числе о последних документах EDGAR, посетите sec.gov/developer. Вы также можете подписаться на рассылку обновлений по электронной почте о программе открытых данных SEC, в том числе о передовых методах, которые делают загрузку данных более эффективной, и о SEC.gov, которые могут повлиять на процессы загрузки по сценарию. Для получения дополнительной информации обращайтесь по адресу [email protected]

    Для получения дополнительной информации см. Политику конфиденциальности и безопасности веб-сайта SEC. Благодарим вас за интерес к Комиссии по ценным бумагам и биржам США.

    Код ссылки: 0.5dfd733e.1633539327.42e9f1a

    Дополнительная информация

    Политика безопасности в Интернете

    Используя этот сайт, вы соглашаетесь на мониторинг и аудит безопасности.В целях безопасности и обеспечения того, чтобы общедоступная услуга оставалась доступной для пользователей, эта правительственная компьютерная система использует программы для мониторинга сетевого трафика для выявления несанкционированных попыток загрузки или изменения информации или иного причинения ущерба, включая попытки отказать пользователям в обслуживании.

    Несанкционированные попытки загрузить информацию и / или изменить информацию в любой части этого сайта строго запрещены и подлежат судебному преследованию в соответствии с Законом о компьютерном мошенничестве и злоупотреблениях 1986 года и Законом о защите национальной информационной инфраструктуры 1996 года (см. Раздел 18 U.S.C. §§ 1001 и 1030).

    Чтобы обеспечить хорошую работу нашего веб-сайта для всех пользователей, SEC отслеживает частоту запросов на контент SEC.gov, чтобы гарантировать, что автоматический поиск не влияет на возможность доступа других лиц к контенту SEC.gov. Мы оставляем за собой право блокировать IP-адреса, которые отправляют чрезмерное количество запросов. Текущие правила ограничивают пользователей до 10 запросов в секунду, независимо от количества машин, используемых для отправки запросов.

    Если пользователь или приложение отправляет более 10 запросов в секунду, дальнейшие запросы с IP-адреса (-ов) могут быть ограничены на короткий период.Как только количество запросов упадет ниже порогового значения на 10 минут, пользователь может возобновить доступ к контенту на SEC.gov. Эта практика SEC предназначена для ограничения чрезмерного автоматического поиска на SEC.gov и не предназначена и не ожидается, чтобы повлиять на людей, просматривающих веб-сайт SEC.gov.

    Обратите внимание, что эта политика может измениться, поскольку SEC управляет SEC.gov, чтобы гарантировать, что веб-сайт работает эффективно и остается доступным для всех пользователей.

    Примечание: Мы не предлагаем техническую поддержку для разработки или отладки процессов загрузки по сценарию.

    (PDF) Шесть измерений воспитания детей: мотивационная модель

    Херман М. Р., Дорнбуш С. М., Херрон М. К. и Хертинг Дж. Р. (1997). Влияние семейной регуляции, связи и психологической автономии на шесть показателей функционирования подростка

    . Журнал исследований подростков, 21, 34–67.

    Джонсон, С. А. (2004). Связь воспитания детей с проблемным поведением подростков и

    здорового развития: применение мотивационной модели развития.Unpub-

    защитил докторскую диссертацию, Портлендский государственный университет, Портленд, Орегон.

    Киндерманн, Т. А., и Ньютон-Кертис, Л. (2003, апрель). Участие членов семьи во время

    академических занятий дома и мотивация детей в школе в классе. Сессия плакатов

    , представленная на собраниях Общества исследований в области развития детей, Тампа,

    Флорида.

    Кочанская, Г. (1993). К синтезу родительской социализации и детского темперамента в

    раннем развитии совести.Развитие ребенка, 64, 325–347.

    Кочанская, Г. (1997). Взаимовыгодная ориентация между матерями и их маленькими детьми

    : значение для ранней социализации. Развитие ребенка, 68, 94–112.

    Ламборн, С. Д., Маунтс, Н. С., Стейнберг, Л., и Дорнбуш, С. М. (1991). Образцы конкуренции и адаптации среди подростков из авторитарных, авторитарных, снисходительных,

    и небрежных семей. Развитие ребенка, 62, 1049–1065.

    Лорр, М. Г., и Дженкинс, Р. Л. (1953). Три фактора в поведении родителей. Консультационный журнал

    Психология, 17, 306–308.

    Маккоби Э. Э. и Мартин Дж. А. (1983). Социализация в контексте семьи: взаимодействие родителей и детей

    . В P. H. Mussen (Series Ed.) И E. M. Hetherington (Vol. Ed.), Handbook of

    Children’s Psyology: Vol. 4. Социализация, личность и социальное развитие (4-е изд., Стр.

    1–101). Нью-Йорк: Вили.

    Marsh, H. W., & Hocevar, D. (1985). Применение подтверждающего факторного анализа к исследованию

    самооценки: факторные модели первого и более высокого порядка и их инвариантность в разных группах.

    Психологический бюллетень, 97, 562–582.

    Матени, А. П., Вакс, Т. Д., Людвиг, Дж. Л., и Филлипс, К. (1995). Выведение порядка из хаоса:

    Психометрические характеристики шкалы беспорядка, хаббаба и порядка (CHAOS). Журнал

    , журнал прикладной психологии развития, 16, 429–444.

    Макмастер, Л.Э. и Винтр, М.Г. (1996). Отношения между воспринимаемой родительской взаимностью,

    воспринимаемым родительским одобрением и употреблением подростками психоактивных веществ. Journal of Adolescent Re-

    search, 11 (4), 440–460.

    Милтон, Г. А. (1957). Факторно-аналитическое исследование поведения при воспитании детей. Развитие ребенка.

    29, 381–393.

    Отто, Л. Б., и Аткинсон, М. П. (1997). Родительское участие и развитие подростков. Jour-

    nal of Adolescent Research, 12, 420–440.

    Перлин, Л., Либерман, М., Менаган, Э., и Маллан, Дж. (1981). Шкала мастерства. В показателях

    личности и социально-психологических установок. Сан-Диего, Калифорния: Acamedic Press.

    Полсон, С. Э. (1994). Взаимосвязь стиля воспитания и родительской вовлеченности с успеваемостью

    учащихся девятого класса. Журнал раннего подросткового возраста, 14 (2), 250–267.

    Померанц, Э. М., Итон, М. М. (2000). Различия в развитии в представлениях детей о родительском контроле

    : «Они любят меня, но заставляют чувствовать себя некомпетентным.”Merrill-Palmer

    Quarterly, 46, 140–167.

    Померанц, Э. М., Итон, М. М. (2001). Материнская навязчивая поддержка в академическом контексте:

    Транзакционные процессы социализации. Психология развития, 37, 174–186.

    Померанц, Э. М., и Рубль, Д. Н. (1998). Многомерный характер контроля: влияние на развитие половых различий в самооценке. В J. Heckhausen & C.

    Dweck (Eds.), Мотивация и саморегуляция на протяжении всей жизни (стр.159–184). Cam-

    bridge, England: Cambridge University Press.

    230 SKINNER, JOHNSON, SNYDER

    International Journal Special Education

  • Стр. 2 и 3: INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED
  • Стр. 4 и 5: INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED
  • Стр. 6 и 7: INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED
  • Стр. 8 и 9: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 10 и 11: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 12 и 13: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 14 и 15: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 16 и 17: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 18 и 19: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 20 и 21: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 22 и 23: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. и 25: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 26 и 27: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 28 и 29: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED 902 23
  • Стр. 30 и 31: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 32 и 33: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 34 и 35: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 36 и 37: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 38 и 39: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 40 и 41: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 42 и 43: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 44 и 45: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 46 и 47: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 48 и 49: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 50 и 51: МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED
  • Стр. 52 и 53:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Стр. 54 и 55:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 56 и 57:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 58 и 59:

    INTERNATIONAL J OURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 60 и 61:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 62 и 63:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 64 и 65:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

    • 66 и 67:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 68 и 69:

    Правильно на процент (по состоянию на TA).Процент

  • Страница 70 и 71:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 72 и 73:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 74 и 75:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 76 и 77 :

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 78 и 79:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 80 и 81:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 82 и 83:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 84 и 85:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 86 и 87:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 88 и 89:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 90 и 91:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Стр. 92 и 93:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Стр. 94 и 95:

    I NTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 96 и 97:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 98 и 99:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 100 и 101:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

    • Стр. 102 и 103:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 104 и 105:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 106 и 107:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 108 и 109:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 110 и 111:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • page 112 и 113:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 114 и 115:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 116 и 117:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Стр. 118 и 119:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Страница 120 и 121:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Страница 122 и 123:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Страница 124 и 125:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Стр. 126 и 127 :

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 128 и 129:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 130 и 131:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 132 и 133:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 134 и 135:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 136 и 137:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 138 и 139:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 140 и 141:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Стр. 142 и 143:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Стр. 144 и 145:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 146 и 147:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 148 и 149:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 150 и 151:

    INTERNATIONAL JOURNAL SPECIAL ED

  • Page 152 и 153:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • page 154 and 155:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 156 и 157:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

    • 159:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 160 и 161:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • page 162 и 163:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 164 и 165:

    INTERNATIONAL JOURNAL

  • Стр. 166 и 167:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 168 и 169:

    INTERNAT IONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 170 и 171:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 172 и 173:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 174 и 175:

    INTERNATIONAL JOURNAL

    2 OF SPECIAL

    • Стр. 176 и 177:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 178 и 179:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 180 и 181:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 182 и 183 JOURN INTERNATIONAL OF SPECIAL ED

  • Page 184 и 185:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • page 186 и 187:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 188 и 189:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

    • и 191:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 192 и 193:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 194 и 195:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 196 и 197:

    INTERNATIONAL SPECIAL ED

  • Стр. 198 и 199:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 200 и 201

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • page 202 and 203:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 204 и 205:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 206 и 207:

    EC INTERNATIONAL JOURNAL OF

  • Стр. 208 и 209:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 210 и 211:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 212 и 213:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 216 и 217:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 218 и 219:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 220 и 221:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 222 и 223:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 224 и 225:

    INTERNATIONAL OF JOURNAL ED

  • Страница 226 и 227:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Страница 228 и 229:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Страница 230 и 231:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • :

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Стр. 234 и 235:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Стр. 236 и 237:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ

  • Стр. 238 и 239:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ ЖУРНАЛ

  • Стр. 240 и 241:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Стр. 242 и 243:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ AL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 244 и 245:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 246 и 247:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 248 и 249:

    INTERNATIONAL JOURNAL

    2 OF SPECIAL

    • Стр. 250 и 251:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 252 и 253:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 254 и 255:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 256 и 257:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 258 и 259:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • page 260 и 261:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 262 и 263:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • и 265:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 266 и 267:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED 900 05

  • Страница 268 и 269:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 270 и 271:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 272 и 273:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Страница 274 и 274

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 276 и 277:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 278 и 279:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Page 280 и 281:

    DC2MINTER2MDC

    DC2MINTER2MDC 282 и 283:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 284 и 285:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 286 и 287:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 288 и 289:

    OF СПЕЦИАЛЬНЫЙ ED

  • Стр. 290 и 291:

    INTERNATIONAL JOURNAL OF SPECIAL ED

  • Стр. 292 и d 293:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

  • Стр. 294 и 295:

    МЕЖДУНАРОДНЫЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ ED

    • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2019 © Все права защищены.